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疼痛緩和を目的に整形外科領域では多くの非ステロイド抗炎症薬（NSAID）が使用されています。こうした薬によって高頻度に胃・十二指腸潰瘍が形成され、中止が困難な場合には、プロトンポンプ阻害薬（PPI）やプロスタグランジン（PG）製剤の投与が必要であることが知られています。しかし、具体的な薬剤の使い方に関しては、戸惑った経験のある医師も少ないないとされています。これに対し、日本消化器病学会の編集による「消化性潰瘍診療ガイドライン」最新版が刊行されました。

ガイドライン作成の評価委員会を努めた日本医科大学消化器内科教授の坂本氏は、「治療や予防に関するクリニカルクエスチョンをできるだけ詳細に設定し、問題の答えとなるステートメントの表記で、その推奨度や根拠となるエビデンスレベル、保険適用の有無までわかりやすく記載した」と強調しています。

実際に、薬剤性潰瘍の項目を見てみると、治療のフローチャートでは、ヘリコバクター・ピロリの陽性･陰性に関わらず、まずはNSAIDを中止し、中止が困難な場合にはPPIやPG製剤を投与すると明記されました。

注目すべき点はステートメントです。PPI、PG製剤、H2受容体拮抗薬がそれぞれ何に対して有効なのか、潰瘍の発生予防か再発予防か―に至るまで細かく示されています。COX-2選択的阻害薬については、その潰瘍予防における有用性のほか、心血管イベントリスク増加という側面についても触れています。また、防御因子増強薬についても明記されました。レパミピドがNSAID潰瘍の一時予防において、ミソプロストールと同等だったという試験結果を踏まえたものです。

約1週間のNSAID投与で吐血する患者もいるため、短期間の投与だから軽視せず、高齢者や潰瘍のある患者、アスピリン、副腎皮質ステロイド、ビスホスホネートなど複数の薬剤を併用している患者においては、薬剤性潰瘍について十分な注意を払うことが必要です。

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狭心症の治療の目的は、狭心症発作や心筋梗塞への移行を予防することです。そのためには、冠動脈を拡張して冠血流を確保する必要があり、硝酸薬、カルシウム拮抗薬、β受容体遮断薬などを用いた薬物療法のほかに、カテーテルを動脈から挿入して血管の狭窄･閉塞部位に対してバルーン療法やステント留置を行うPTCA（経皮的冠動脈再建術）や、CABG（冠動脈バイパス術）などが行われています。

心筋梗塞に移行した場合は、胸痛や不安の除去に努め、血栓溶解療法やPTCA、CABGなどがただちに実施され、術後には血栓予防を目的に抗凝固薬などによる治療が行われます。

また、急性心筋梗塞で高率に合併する不整脈に対しては、抗不整脈薬などによる治療ほか、心臓ペースメーカーの体内への埋め込みが必要になる場合もあります。さらに、狭心症や心筋梗塞の症状が悪化して心臓の機能が著しく低下し、心不全をきたした場合には、強心薬や利尿薬が用いられます。

硝酸薬は、全ての狭心症に対して第一選択薬として使用され、冠動脈に直接作用して拡張させ、冠血流を増加させます。さらに静脈を拡張させることで全身から心臓に戻る血液量（静脈還流量）を減らし、心臓への負担を軽減し、心筋の酸素需要を減らす作用もあります。硝酸薬の剤型としては、舌下錠、噴霧薬（スプレー）、経口薬、貼布薬、静注薬などがあり、それぞれに使用法、用途が異なります。

カルシウム拮抗薬は、血管平滑筋に直接作用して弛緩することで、冠血管を拡張して冠血流を増加させます。とくに冠攣縮性狭心症に対して有効で、安静時狭心症の第一選択薬となっています。また抹消動脈を拡張させる働きもあるので、心臓の血液拍出時の負担を軽減します。

痛風発作の前兆期から発作初期には、コルヒチンが発作の予防・初期治療薬として優れています。コルヒチンはいったん起こってしまった発作にはあまり効果的ではありませんが、一部の患者さんでは発作の前兆として関節が「むずむずする」とか「ちくちくと痛む」といった症状を感じる場合があり、そのようなときに早めに服用することで、効果的に痛風発作を抑えることができます。

しかし予防的に長期間服用することは、血液障害や肝･腎臓障害などの重篤な副作用の木先生もあり一般的ではなく、やはり発作の予兆期に頓服として用います。痛風発作時には白血球が尿酸塩の結晶を異物とみなし、それらを細胞内に取り込み（貪食）、排除するために血管内からで組織に入って患部に集まりますが（白血球の遊走･浸潤）、その過程で炎症が起こります。

また尿酸塩は白血球が貪食するには大きすぎるため、白血球内にある顆粒が細胞の外に出てしまうことがあります（脱顆粒）。その下流の中には、異物を消化するためのさまざまな消化酵素や殺菌のための活性酵素を生成する酵素などが入っていて、脱顆粒の結果漏れ出したそれらの酵素が、周りの組織に障害を与えてしまいます。結果として患部は炎症によって赤く腫れあがり、激しい疼痛が起こるわけです。

コルヒチンは、これら白血球の患部への遊走、尿酸塩の貪食や脱顆粒を抑制することにより痛風発作を予防すると考えられており、血清尿酸値に対する作用や鎮痛･抗炎症作用などは認められません。

痛風発作の治療の中心は非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）です。この薬はシクロオキシゲナーゼを阻害し、アラキドン酸から炎症や疼痛の原因物質であるプロスタグランジンの生合成を抑制する作用を示します。発作の初期にはNSAIDsのうちナプロキセン、フェンブフェン、プラノプロフェンを短期間だけ比較的大量に投与することが行われます。

また、副作用や他の薬との相互作用の問題でこの薬が使用できない場合や、無効な場合にはプレドニゾロンなどの経口ステロイドが使用されることもあります。

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